Hüftgelenksdysplasie
Hüftgelenksdypslasie ist die häufigste Erkrankung bei Lapphunden, jedoch meist nur auf dem Papier. Viele der
mit HD C, HD D oder sogar HD E ausgewerteten Lapphunde zeigen keinerlei Probleme, sie laufen, springen wie jeder andere Hund. Viele
Besitzer wissen nicht einmal das ihr Hund Hüftgelenksdysplasie hat, wenn er nicht untersucht worden wäre, aus diesem Grund sind Untersuchungen
wichtig für die Rassehundezucht.
Erkrankungen des Skelett- und Bewegungsapparates des Hundes stellen seit Jahrzehnten ein erhebliches veterinärmedizinisches
Problem dar. In nahezu allen Rassen liegen an der Hüftgelenkspfanne und dem
Oberschenkelkopf pathologische Veränderungen vor,
die als Hüftgelenksdysplasie (HD) oder Canine Hip Dysplasia (CHD) bezeichnet werden. Verschiedene Rassen sind unterschiedlich
davon betroffen, aufgrund des Gewichts der Hunde. Kleine und mittlere Hunde
haben meist keinerlei Probleme, während große schwere Hunde damit Probleme haben können.
Man unterteilt die Hüftdysplasie in verschiedene Schweregrade von HD A bis HD E.
HD A | HD-Frei | In jeder Hinsicht unauffällige Gelenke, Norberg-Winkel 105° oder mehr. Manchmal noch A1 wenn der Pfannenrand den Oberschenkelknochen noch weiter umgreift. |
HD B | HD-Verdacht | Schenkelkopf oder Pfannendach sind leicht ungleichmäßig und der Norberg-Winkel beträgt 105° (oder mehr), oder Norberg-Winkel kleiner als 105° aber gleichförmiger Schenkelkopf und Pfannendach. |
HD C | Leichte HD | Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne sind ungleichmäßig, Norberg-Winkel 100° oder kleiner. Eventuell leichte arthrotische Veränderungen. |
HD D | Mittlere HD | Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne sind deutlich ungleichmäßig mit Teilverrenkungen. Norberg-Winkel größer 90°. Es kommt zu arthrotischen Veränderungen und/oder Veränderungen des Pfannenrandes. |
HD E | Schwere HD | Auffällige Veränderungen an den Hüftgelenken (beispielsweise Teilverrenkungen), Norberg-Winkel unter 90°, der Pfannenrand ist deutlich abgeflacht. Es kommt zu verschiedenen arthrotischen Veränderungen.
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Ursächlich wird bei der Hüftgelenksdysplasie des Hundes bislang allgemein eine polygene Vererbung angenommen.
Die polygene Vererbung ist keine besondere Art der Vererbung, sondern von Genwirkung.
Man unterscheidet ziwschen additiven und nicht-additiven genetischen Wirkungen. Bei
der additiven Genwirkung summieren sich die Effekte verschiedener Gene. Hierbei leistet jedes an dem Merkmal beteiligte Allel
unabhängig von anderen
Allelen einen Beitrag zur Ausprägung des Merkmals. Nicht-additive Genwirkungen sind Dominanz (Wechselwirkung zwischen zwei Allelen)
und Epistase (Wechselwirkung zwischen zwei Genen),
die beiden Hauptarten der genetischen
Wechselwirkung. Dominanzeffekte kommen nur zustande, wenn innerhalb eines Genortes zwei verschiedene Allele vorhanden sind,
bei epistatischen
Effekten sind stets zwei oder mehrere Genloci beteiligt. Die meisten dieser Effekte können nicht weitervererbt werden, sie
spielen aber bei
der Expression eines Merkmals eine wichtige Rolle. Eine Selektion kann daher nur erfolgreich sein, wenn die Variation
eines Merkmals auf der additiven Wirkung
der Gene beruht. Mitunter liegt bei polygenen Merkmalen auch ein Schwellenwerteffekt vor, d.h. es bedarf einer gewissen Mindestzahl von additiv
wirkender Gene, damit das Merkmal überhaupt phänotypisch in Erscheinung treten kann. Zwar kann die Zahl der beteiligten Erbanlangen
bis heute nicht angegeben werden. Als sicher gilt jedoch, dass die Präposition für HD von einer
großen Zahl von Genen kontrolliert wird. An der Ausprägung eines polygen bedingten Merkmals wie der HD sind nämlich außer
genetischen auch nicht genetische Faktoren beteiligt, indem die Expression
dieser Erkrankung durch eine Wechselwirkung von Erb- und Umweltfaktoren bestimmt wird. Da das Merkmal HD durch die kombinierte
Wirkung vieler umweltbedingter und genetischer Faktoren geprägt wird, gilt die Erkrankung als multifaktorell verursacht. Die
Tatsache der multifaktorellen
Vererbung bedeutet, dass auch bei Paarungen dysplasiefreier Elterntiere zu einem gewissen Prozentsatz mit HD-behafteten
Nachkommen gerechnet werden muss. Denn man
kann vom Phänotyp eines Tieres nicht ohne weiteres auf den Genotyp schließen, da auch phänotypisch gesund erscheinende Hunde Träger
von
Defektgenen sein können. Dies ist der Fall, wenn günstige Umwelteinflüsse bei einen Hund mit HD-relevanten Defektgenen die
Wirkung
dieser Gene verhindert. Auf diese Weise werden die krankmachenden Erbanlagen verschleiert. Der genetische bedingte Anteil an
der phänotypschen Variation
eines Merkmals in einer Population lässt sich mit statistischen Methoden der Populationsgenetik ermittel und wird als Heritabilität(Erblichkeitsgrad) bezeichnet und die Werte
variieren je nach Studie zwischen 0,2 und 0,5. Beträgt der Erblichkeitsgrad z.B. 0,2 besagt dies, dass in der untersuchten Hundepopulation die beobachtete Varation der Hüftgelenkausbildung zu
20% auf additiven genetischen Faktoren beruht und die restlichen 80% von nicht-additiven genetischen Faktoren und/oder Umwelteinflüssen.
Als einflussnehmende Umweltfaktoren werden bei der Hüftdysplasie hauptsächlich
Fütterung und Bewegung diskutiert. Dabei konnte der Einfluss der Fütterung in verschiedenen Studien nachgewiesen werden.
Quelle: Sylvia M. Linnmann - die Hüftgelenksdysplasie des Hundes (ISBN: 978-3-86542-013-8)
Im Jahre 1996 veröffentlichte die angesehene »Tierärztliche Umschau« (TU) das Referat »Aktuelle Notizen über die
Hüftgelenksdysplasie beim Hund« von Marc Torel und Klaus Dieter Kammerer. Darin referierten und analysierten die Autoren
die gesamte Entwicklung der Hüftgelenksdysplasie. Sie legten dar, dass die Erblichkeit der Hüftgelenksdysplasie niemals
schlüssig nachgewiesen worden war und objektiv nicht gegeben ist.
(Tierärztliche Umschau, Jahrgang 51, S. 455 ff., 1996)
Nach Auffassung von Torel/Kammerer spricht vielmehr alles dafür, dass bei der HD eine alimentär/hormonelle Ätiologie
und Pathogenese infolge Fehlernährung und erhöhter Produktion von Somatotropin, Trijodthyronin (T3), Thyroxin (T4),
des Parathormons und des insulinähnlichen Wachstumsfaktors IGF-I im Organismus des Hundes vorliegt. Damit brachten sie zum
Ausdruck, dass die HD eine nahrungs- und hormonell bedingte Ursache und Krankheitsentstehung hat.
Die Fehlernährung verursacht eine erhöhte Produktion des Wachstumshormons, der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin und Thyroxin,
des Parathormons und des insulinähnlichen Wachstumsfaktors im Organismus des Hundes.
Laut Kammerer kommen beim Hund als Ursache verschiedene ernährungsbedingte Grunderkrankungen in Betracht:
- hormonelle Dysfunktionen (IGF-I, T3, T4, Parathormon, Östrogene)
- Vitamin A+D3+K3 Hypervitaminosen (toxische Überdosierung)
- Rachitis (Knochenerweichung durch Ca- und Vitamin D3-Mangel)
- Morbus Moeller-Barlow (Skorbut durch Vitamin C-Mangel)
- Legg-Calvé-Perthes-Erkrankung (Femurkopfnekrose durch Überdosierung von Vitamin D3 und K3)
- Adipositas (Fettsucht durch Überernährung)
Aber auch eine Überbelastung durch zuviel Bewegung kann die HD-Bildung fördern.
Quelle:
» Der Dreißigjährige Krieg 1966-1996. Die Bekämpfung der Hüftgelenklsdysplasie in Deutschland 1966-1996« (ISBN 3-9807236-1-5)
» Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin - Die Hüftgelenksdysplasie infolge Fehlernährung als nicht erbliche Skeletterkrankung des Hundes« (ISBN-9807236-0-7)
Wie man bereits aus diesen beiden Quellen herausnehmen kann, ist HD ein SEHR komplexes Thema, wo es nicht nur schwarz und weiß gibt.
Und darum
ist es für mich unsinnig einen Hund allein aufgrund seines HD-Resultates aus der Zucht zu nehmen. Da ich selbst eine Hündin mit
HD C und eine Hündin mit HD D habe/hatte, habe
ich mich sehr intensiv in das Thema eingelesen. Bei Finja wurde kurz nach ihren Einzug Giardien (einzellige Parasiten) diagnostiziert,
und leider
wurden wir die Biester auch nicht so schnell los, sie hatte bis etwa zum 6. Lebensmonat immer wieder Durchfall, egal was wir ihr an
Futter anboten, sie reagierte nach
wenigen Tagen darauf mit Durchfall, nahm eher mäßig zu. Irgendwann
verordnete uns der Tierarzt ein anderes Futter, wo die Inhaltsstoffe bereits weiter aufgespalten sind als im normal erhältlichen Trockenfutter,
Finja vertrug dieses Futter super und nahm in kürzester Zeit (1 1/2 Wochen) über 4kg zu und hatte einen sehr kräftigen Wachsstumsschub.
Ein anderer Tierarzt vermutete als
Ursache für den Durchall eine Bauchspeicheldrüseninsuffizienz, diese konnte aber bei Blutuntersuchungen nicht bestätigt werden.
Mit der 1. Läufigkeit normalisierte sich zum Glück alles. Heute verträgt sie jedes Futter, kann von
heute auf morgen umgestellt werden, ohne Probleme.
Jetzt stellt sich natürlich die Frage, wäre sie ohne diese
Probleme während der Welpen-/Junghundezeit aufgewachsen, wäre dann das HD-Ergebnis eventuell anders ausgefallen?
Am Ende muss jeder Züchter selbst entscheiden, welche Hunde er in die Zucht nimmt. In vielen Ländern ist die Zucht mit HD C
uneingeschränkt erlaubt, so auch
im Heimatland des Finnischen Lapphundes. In manchen Ländern ist sogar die Zucht mit HD D Tieren erlaubt.
Auf dem Papier sehen HD Verpaarungen
zwischen HD A und HD A Hunde und genetisch freien Hunden von GSDIIa und prcdPRA immer gut aus, doch kann sich eine Rasse wie
der Finnische Lapphund, den Verlust von soviel Genmaterial erlauben
und Hunde mit HD C/Träger aus der Zucht zu nehmen, ich bin der Meinung NEIN, er kann es sich nicht erlauben. Man sollte nur sorgfältig
Planen und sich
sich bei der Auswahl des Deckrüdens auch dessen Geschwister, Eltern, deren Geschwister usw. anschauen um dann abzuschätzen,
wie hoch das Risiko ist.
Finjas 3 Würfe haben gezeigt, das Planung viel Wert ist - Finja hat C1,
elf ihrer 19 Welpen sind untersucht - fünf Welpen haben HD A und fünf HD B. Es gibt auch bereits einige Nachzuchtergebnisse
von Finjas
Enkeln und bisher wurden kein Welpe schlechter als HD B2 ausgewertet.
Falls es weitere Fragen zu diesen Thema gibt, ich versuche diese gern zu beantworten.
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